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Cette Lettre contient une évaluation et une synthèse de publiés et dans la mesure du possible reconsidéré de pair; les publications jusqu'à March1, 1999. Nous essayons de maintenir l'exactitude des renseignements dans la Lettre de Thérapeutique par les recherches étendues de littérature et la vérification tant par les auteurs que par le conseil de la rédaction. En plus cette Lettre de Thérapeutique a été soumise pour la révision à 80 experts et à docteurs de soin primaires pour corriger n'importe quels manques identifiés ou inexactitudes et garantir que les renseignements sont concis et pertinents aux praticiens. 7. Kassler-Taub K, Littlejohn T, Elliott W, T Rubicond, Adler E. L'effet comparatif de deux angiotensin II antagonistes de récepteur, irbesartan et losartan, dans léger modérer l'hypertension. J Hyperdizaines 1998; 11 : 445-453. Oparil S, Guthrie R, Lewin AJ, Marbury T, Reilly la MME et autres Une étude de titration élective de l'efficacité comparative de deux angiotensin II récepteur blockers, irbesartan et losartan. Clin Therap 1998 : 20: 398-409. Andersson bien, Neldam S. Les antihypertensive effectuent et tolerability de candesartan cilexetil, une nouvelle génération angiotensin II antagoniste, en comparaison avec losartan. Tension 1998; 7 : 53-59. Pitt B, Segal R, Martinez FA, Meurers G, Cowley AJ et autres L'essai de Randomized de losartan contre captopril dans les patients de plus de 65 avec l'Évaluation d'arrêt du cur de losartan dans l'étude assez àgée, l'ÉLITE;. Lancette 1997; 349 : 747-52. Benz J, Oshrain C, Henry Det al .Valsartan, nouvel angiotensin II antagoniste de récepteur : une étude aveugle-double comparant l'incidence de toux avec lisinopril et hydrochlorothiazide. J Clin Pharmacol 1997; 37 : 101-107. Chan P, Tomlinson B, Huang TY et autres La comparaison aveugle-double de losartan, lisinopril et de metolazone dans les patients hypertensive assez àgés avec l'enzyme angiotensinconverting précédente la toux incitée d'inhibiteur. J Clin Pharmacol 1997; 37 : 253-257. Doctorants nombre en cours : 4 ; dont nombre d'allocataires : 1 ; Nombre de publications 1999-2002 avec comité de lecture ; : 19 Autres publications nombre ; : Nombre de communications ayant fait l'objet de publications dans Actes 1999-2002 : 15 Autres communications nombre ; : 9 Publications majeures donner 8 réf . maximum, les plus significatives pour l'équipe ; FOUCAN L., BOURHIS V., BANGOU J., MERAULT G., ETIENNE-JULAN M., SALMI RL. A randomized trial of captopril for microalbuminuria in normotensive adults with sickle cell anemia. Am. J. Med. 1998, 104 : 339-342 MERCIRIS P., HARDY-DESSOURCES MD., SAUVAGE M., GIRAUD F. Involvement of deoxygenation-induced increase in tyrosine kinase activity in sickle cell dehydration. Eur. J. Physiol., 1998, 436 : 315-322 DECASTEL M., LEBORGNE-SAMUEL Y., ALEXANDRE L., MERAULT G., BERCHEL C. Morphological features of the human umbilical vein in normal, sickle cell trait, and sickle cell disease pregnancies. Hum. Pathol. 1999, 30 : 13-20 MUKISI-MUKAZA M., ELBAZ A., SAMUEL-LEBORGNE Y., KECLARD L., LETURDUCHICOT C., CHRISTOPHE-DUCHANGE E., MÉRAULT G. Osteonecrosis of the femoral head among adult patients with sickle cell disease in Guadeloupe : prevalence, clinical features and risk factors. Orthopedics, 2000, 23 : 357-363 ROMANA M., KECLARD L., FROGER A., LAVOCAT E., SAINT-MARTIN C., BERCHEL C., MERAULT G. Genetic diversity of betas genes in the Guadeloupean population. Hemoglobin, 2000, 24 : 77-87 MERCIRIS P., HARDY-DESSOURCES M-D, GIRAUD F Deoxygenation of sickle cells stimulates Syk tyrosine kinase and inhibits a membrane tyrosine phosphatase. Blood, 2001, 98 10 ; : 3121-31277 ROMANA M, MURALITHARAN S, RAMASAWMY R, NAGEL RL, KRISHNAMOORTHY R. Thrombosis-associated gene variants in sickle cell anemia. Thromb Haemost 2002 Feb; 87 2 ; : 356-358 ROMANA M., GERARD N., CHOUT R., MARIANNE-PEPIN T. KRISHNAMOORTHY R. Origin of Hb S Antilles. Amer. J. Hematol., 2002, 70 : 331-332 et achat de carbamazepine. [21] 2, 338, 195 [13] A1 [51] Int.Cl. 6H04N 7 14 [25] EN [54] VIDEO CONFERENCING INTERFACE [54] INTERFACE POUR SYSTEME DE VIDEOCONFERENCE [72] JEWELL, DOUGLAS L., US [72] ISRAELSEN, PAUL D., US [72] PERKES, DAVID, US [71] SORENSON VISION, INC., US [85] 2001-01-19 [86] 1999-07-27 PCT US99 16995 ; [87] 2000-02-10 WO00 07371 ; [30] US 60 094, 646 ; 1998-07-30.
S'agissant cette fois de clinique humaine, on doit citer les résultats de l'étude ELITE parue récemment dans le Lancet 4 ; . Ce travail, qui compare le losartan au captopril chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque montre une moindre mortalité chez les patients sous losartan. Pour ce type de malade, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II présenteraient donc un avantage par rapport aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Ceci bien entendu reste encore largement démontrer. Une explication de ce bénéfice additionnel pourrait être une moindre stimulation des catécholamines sous losartan que sous captopril. Citons enfin quelques travaux ayant montré que les SARTAN étaient capables, l'instar des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, d'améliorer le remodelage vasculaire chez des animaux hypertendus. Venons-en maintenant aux conclusions. Ce qu'il y a de certain, c'est que l'effet antihypertenseur des antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II est comparable celui des autres antihypertenseurs. Leur avantage principal, jusqu' plus ample informé, est une meilleure tolérance clinique s'agissant essentiellement de la toux sous inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Il reste montrer que leur influence sur la mortalité et la morbidité de l'hypertension artérielle est au moins comparable celle des autres antihypertenseurs. D'un point de vue pratique ils sont notre avis l'alternative de choix pour les patients tolérant mal les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et cardura.

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Le déclenchement de l'apoptose kératinocytaire induite par les autoAc anti-Dsg est un mécanisme lésionnel suspecté dans le processus acantholytique [Milner, 1999]. Il a été montré que la plupart des kératinocytes de la couche suprabasale de la peau périlésionnelle d'un patient atteint de PV sont en voie d'apoptose. Le sérum du malade est caractérisé par une concentration élevée en ligand de la molécule Fas et provoque l'apoptose de kératinocytes normaux en culture par un mécanisme dépendant de l'activation de la caspase 8 [Puviani, 2003]. In vitro, quand les cultures de kératinocytes HaCaT sont traitées avec les IgG isolées d'un patient atteint de PV de type cutanéomuqueux ; et dirigées contre la Dsg3, la Dsg1 et la PG, une acantholyse des kératinocytes est observée, associée une augmentation de l'apoptose. Ce processus apoptotique est caractérisé par une activation de la caspase 3, une diminution de l'expression de Bcl-2 et une augmentation de celle de Bax [Pelacho, 2004]. Ces résultats ont été étayés par la démonstration que l'apoptose des kératinocytes observée au niveau des lésions de PV survient préalablement l'acantholyse et que les IgG des malades atteints de PV Ac Dsg3 + Dsg1 + - ; induisent l'apoptose des kératinocytes normaux et des lignées de kératinocytes HaCaT et A431. Cette apoptose des kératinocytes en culture est caractérisée par : i ; une sécrétion du ligand de Fas FasL ; soluble dans le milieu de culture ; ii ; une concentration intracellulaire augmentée en molécules Fas et FasL soluble et membranaire ; et en protéines pro-apoptotiques p53 et Bax, ainsi qu'une diminution de l'expression de Bcl-2 ; iii ; un enrichissement de ces cellules en caspase 8 et une activation des caspases 1 et 3 ; une agrégation des molécules Fas et FasL avec la caspase 8 aboutissant la formation du complexe DISC Death-inducing signaling complex ; la surface kératinocytaire [Wang, 2004b]. Par ailleurs, cette mort kératinocytaire induite par les IgG anti-Dsg3 Dsg1 et dépendante de Fas est exacerbée dans les cultures de kératinocytes sénescents suggérant que la fréquence et la sévérité de la maladie observées chez les sujets àgés sont corrélées une susceptibilité accrue ce processus apoptotique [Wang, 2004c]. Enfin, l'incubation de kératinocytes humains avec le captopril, un inhibiteur de l'enzyme ACE Angiotensin-converting enzyme ; utilisé comme anti-hypertenseur et capable d'induire un pemphigus de type médicamenteux, provoque une apoptose similaire celle observée avec le sérum de patient atteint de PV aboutissant in fine, une surexpression de la protéine de choc thermique Hsp70 et de l'enzyme iNOS surproduction de monoxyde d'azote ; ainsi qu' une inhibition de la transglutaminase kératinocytaire [Baroni, 2004]. L'ensemble de ces données plaide en faveur du rôle apoptotique des IgG dirigées contre des Dsg et de la participation de ce phénomène de mort cellulaire programmée la perte de l'adhésion interkératinocytaire l'origine des pemphigus et laisse entrevoir la possibilité d'un développement thérapeutique. A ce. De 555 jours. Au total, 3152 patients ont été randomisés. Seuls deux patients ont été perdus de vue. Les caractéristiques initiales des patients sont indiquées dans le tableau 2. Les deux groupes d'étude étaient comparables et l'àge moyen initial était de 71, 5 ans avec une prédominance masculine. La fraction d'éjection du ventricule gauche moyenne était de 31 %, celle-ci ayant une étiologie ischémique chez la majorité des patients. Conformément la méthodologie de l'étude, moins de 25 % des patients recevaient des bêta-bloquants. La plupart des patients n'avaient réellement jamais reçu d'inhibiteurs de l'ECA, bien qu'environ 20 % aient reçu des inhibiteurs de l'ECA antérieurement pendant moins de sept jours. La gravité de l'insuffisance cardiaque chronique était répartie régulièrement entre les classes II, III et IV de NYHA. Cette caractéristique était différente de l'étude ELITE dans laquelle plus de deux tiers des patients présentaient des symptômes de la classe II plus légers ; de la NYHA. Les données relatives au paramètre primaire mortalité totale ; sont indiquées dans le tableau 3. Il n'existe aucune différence significative dans la mortalité toutes causes entre les groupes recevant le captopril et le losartan. Le taux d'événements était de 15, 9 % dans le groupe captopril et de 17, 7 % dans le groupe losartan p 0, 16 ; et les courbes de survie étaient presque superposables. Aucune différence n'a été observée dans la mort subite, la mort due l'insuffisance cardiaque chronique, l'infarctus du myocarde, l'accident cérébro-vasculaire ou la mort d'origine non cardio-vasculaire entre les deux groupes. L'analyse de sous-groupes spécifiés au préalable qui portait sur l'àge, le sexe, la classe fonctionnelle de la New York Heart Association et la fraction d'éjection supérieure ou inférieure 32 % ne semble pas indiquer qu'un sous-groupe en particulier avait plus ou moins bénéficié de l'un ou l'autre des médicaments. La seule exception était l'usage de bêta-bloquants. Dans le petit sousgroupe de patients qui recevaient des bêta-bloquants initiale et acheter cephalexin bon marché. Au début des années 80, Bristol-Myers Squibb a révolutionné la thérapeutique de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance cardiaque avec la commercialisation de Lopril captopril ; , premier Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion de l'angiotensine IEC ; . Lopril a été non seulement le premier représentant de sa classe pharmaco-thérapeutique, mais aussi le premier médicament découvert par la démarche de "pharmacogénèse rationnelle" rational drug design ; , qui représente aujourd'hui une part importante du développement pharmaceutique. Aujourd'hui, Bristol-Myers Squibb dispose en France d'un portefeuille de produits parmi lesquels figurent de véritables innovations thérapeutiques : les antihypertenseurs Aprovel irbésartan ; et CoAprovel irbésartan et hydrochlorothiazide ; , ainsi que l'antiagrégant plaquettaire Plavix clopidogrel ; , molécules issues de la Recherche Sanofi-Aventis, sont co-développées et copromues avec Sanofi-Aventis ; l'hypolipidémiant Elisor pravastatine ; . Certains produits UPSA ont renforcé la gamme cardiovasculaire de Bristol-Myers Squibb tels que Cipralan , un antiarythmique de classe I, Cardiosolupsan et Aspirine 325 mg, antiagrégants plaquettaires. Aujourd'hui, les principaux axes de Recherche dans les domaines cardiovasculaire et métabolique sont l'insuffisance cardiaque, l'athérothrombose, le diabète et l'obésité. Prévention du diabète tableau 1 ; Le régime alimentaire, la perte de poids et l'exercice permettent de prévenir le diabète manifeste chez les patients présentant une intolérance au glucose1. Le traitement avec l'orlistat, un médicament amaigrissant, est également associé une réduction de l'apparition du diabète2. L'inhibition de l'ECA a été associée une probabilité plus élevée de ne pas être atteint de diabète dans des études sur l'insuffisance cardiaque, l'hypertension et la protection vasculaire3. L'antagoniste des récepteurs de l'angiotensine ARA ; , le losartan, administré des patients pour la stabilisation de l'hypertension, est associé une prévalence du diabète moins élevée que son comparateur, l'aténolol. L'acarbose, un inhibiteur de l'alpha-glucosidase, améliore la sensibilité l'insuline et réduit de 25 % l'incidence du diabète4, 5. Une analyse rétrospective ultérieure indique que chez les patients présentant une intolérance au glucose, la prévention du diabète avec l'acarbose était associée une réduction de 49 % des événements cardiovasculaires et de l'incidence de l'hypertension6. C'est la première étude clinique qui démontre que le traitement de l'hyperglycémie postprandiale est associé une réduction des événements cardiovasculaires. Inhibition de la rénine l'angiotensine et prévention du diabète L' étude CAPP Captopril Prevention Project ; 7 était la première étude contrôlée démontrer qu'un inhibiteur de l'ECA réduit la prévalence du diabète de type 2 d'apparition nouvelle chez les patients hypertendus. Dans l'étude HOPE Heart Outcomes and Prevention Evaluation ; , on a observé une réduction du diabète d'apparition nouvelle chez les patients atteints d'une maladie vasculaire recevant l'inhibiteur de l'ECA, le ramipril, pendant un traitement de 4 ans RR 0, 66; IC 95 %, 0, 51-0, 85, p 0, 001 ; figure 1 ; 3. Le ramipril a réduit de 22 % les événements cardiovasculaires mortalité cardiovasculaire, IM ou accident cérébrovasculaire ; chez les patients atteints de maladie vasculaire ou de et achat de chloroquine et captopril.